Mất ngủ mạn tính: định nghĩa, tần suất và những gì đo được

Chương này trả lời ba câu hỏi: mất ngủ mạn tính được định nghĩa thế nào trong các bảng phân loại hiện hành, có bao nhiêu người mắc, và cơ thể người mất ngủ khác người ngủ tốt ở những điểm nào thật sự đo được. Kết luận thứ nhất là định nghĩa quyết định con số: cùng là "mất ngủ", tỉ lệ trong dân số có thể là khoảng 6% hay khoảng một phần ba tuỳ cách hỏi, và ước tính được một phân tích gộp năm 2025 coi là tốt nhất cho rối loạn mất ngủ chẩn đoán bằng phỏng vấn là 12,4%. Kết luận thứ hai là giả thuyết "tăng kích thích" có tín hiệu sinh lý thật, nhưng không đồng nhất: thay đổi phổ điện não được gộp nhiều nhất, cortisol tăng ở mức vừa, còn bằng chứng hình ảnh chuyển hoá não dựa trên 7 bệnh nhân. Kết luận thứ ba là nhiều người mất ngủ ước lượng thời gian ngủ của mình thấp hơn thực đo, nhưng không phải tất cả — hơn 20% bệnh nhân trong một nghiên cứu kinh điển lại ước lượng cao hơn. Cách đo đa ký giấc ngủ (polysomnography, PSG) và các chỉ số cơ bản đã trình bày ở chương 1; ở đây chúng tôi chỉ dùng lại.

Định nghĩa và tiêu chí chẩn đoán#

Trong y học giấc ngủ, "mất ngủ" có hai nghĩa cần tách bạch. Nghĩa thứ nhất là một triệu chứng: khó vào giấc, khó duy trì giấc ngủ, hoặc thức dậy quá sớm. Nghĩa thứ hai là một rối loạn (insomnia disorder): triệu chứng đó lặp lại đủ thường xuyên, đủ lâu, gây hậu quả ban ngày, và không phải do thiếu cơ hội ngủ. Hầu hết tranh cãi về tỉ lệ mất ngủ, như sẽ thấy ở mục sau, bắt nguồn từ việc trộn hai nghĩa này.

Theo Phân loại quốc tế các rối loạn giấc ngủ ấn bản 3 (International Classification of Sleep Disorders, ICSD-3), triệu chứng của rối loạn mất ngủ mạn tính (chronic insomnia disorder) phải xảy ra ít nhất 3 đêm mỗi tuần (Grima và cs., 2019), kéo dài ít nhất 3 tháng, và xuất hiện dù người bệnh có đủ cơ hội ngủ; nếu dưới 3 tháng, ICSD-3 xếp là mất ngủ ngắn hạn (short-term insomnia) (Grima và cs., 2019). Sổ tay chẩn đoán và thống kê các rối loạn tâm thần ấn bản 5 (DSM-5) dùng cùng hai ngưỡng — ít nhất 3 đêm mỗi tuần và ít nhất 3 tháng — và dùng nhãn "rối loạn mất ngủ đặc hiệu khác" (other specified insomnia disorder) khi thời gian ngắn hơn (Grima và cs., 2019).

Bản sửa đổi văn bản năm 2023 (ICSD-3-TR) thay đổi một điểm có ý nghĩa thực hành: tiêu chí F chuyển từ "không được giải thích tốt hơn bởi một rối loạn giấc ngủ khác" sang "không chỉ do (not solely due to) một rối loạn giấc ngủ, rối loạn y khoa, rối loạn tâm thần hiện tại khác hoặc do thuốc/chất" (AASM, 2023). Tài liệu của AASM chỉ nêu câu chữ mới; theo diễn giải của chúng tôi SL, mất ngủ vẫn được chẩn đoán khi cùng tồn tại với các rối loạn đó, miễn là không hoàn toàn do chúng gây ra. Nói cách khác, một người vừa có trầm cảm vừa có mất ngủ không còn bị mặc định coi là "mất ngủ thứ phát" rồi bỏ qua.

Cần nói rõ giới hạn nguồn của bảng trên. Chúng tôi không mở được văn bản gốc ICSD-3-TR do AASM xuất bản; nguyên văn "Symptoms occur ≥ 3 times/wk" và "Symptoms present ≥ 3 months" chỉ thấy trên slide hội nghị của Sanjay R. Patel, một nguồn thứ cấp không bình duyệt; bài tổng quan của Grima và cộng sự mà chúng tôi dẫn cho ngưỡng tần suất và thời gian là về ICSD-3 (2014), chưa phải ICSD-3-TR. Tiêu chí DSM-5 được đối chiếu qua một bài tổng quan có bình duyệt và trang GPnotebook, không phải sách DSM-5 gốc (Grima và cs., 2019). Ô "—" trong bảng nghĩa là chúng tôi không có dữ kiện, không có nghĩa là tiêu chí đó không tồn tại.

Bao nhiêu người mất ngủ: con số tuỳ vào câu hỏi#

Định nghĩa rộng hay hẹp#

Tổng quan dịch tễ của Ohayon năm 2002 cho đến nay vẫn là cách trình bày rõ nhất về sự phụ thuộc này: khoảng một phần ba dân số có ít nhất một triệu chứng mất ngủ, 9–15% có triệu chứng kèm hậu quả ban ngày, 8–18% không hài lòng với giấc ngủ, và khoảng 6% đạt chẩn đoán mất ngủ theo DSM-IV (Ohayon, 2002). Hướng dẫn của Hội Bác sĩ Hoa Kỳ (American College of Physicians, ACP) năm 2016 nêu khoảng 6–10% người lớn có mất ngủ đạt tiêu chuẩn chẩn đoán (Qaseem và cs., 2016).

Phân tích gộp lớn nhất chúng tôi đọc được là của van Straten và cộng sự năm 2025, gồm 47 nghiên cứu dân số chung. Với 24 ước tính dựa trên tiêu chuẩn DSM, tỉ lệ gộp là 13,9% (KTC 95% 10,9–17,6%), nhưng dị biệt giữa các nghiên cứu cực lớn (I² = 99,60%) (van Straten và cs., 2025). Khi tách theo cách đánh giá, phỏng vấn theo tiêu chuẩn DSM cho 12,4% (KTC 95% 9,0–16,8%) còn câu hỏi tự báo cáo theo DSM cho 16,3% (11,3–23,0%); tác giả coi 12,4% là ước tính tốt nhất (van Straten và cs., 2025). Một chi tiết dễ bị bỏ qua: trong 14 nghiên cứu dùng phỏng vấn, 64% dựa trên DSM-IV chứ không phải DSM-5.

Công cụ đo và ngưỡng cắt làm con số dịch chuyển mạnh hơn nữa. Thang mất ngủ Athens (Athens Insomnia Scale, AIS) ở ngưỡng 6 cho 32,0% (KTC 95% 22,1–44,6%; bảng 2 của cùng bài ghi 32,3%); chỉ số mức độ nặng mất ngủ (Insomnia Severity Index, ISI) ở ngưỡng 10 cho 12,5% và ở ngưỡng 15 cho 7,5% (van Straten và cs., 2025). Tác giả khuyên không dùng AIS với ngưỡng 6. Chất lượng nghiên cứu cũng quan trọng: nghiên cứu chất lượng cao hơn cho tỉ lệ thấp hơn (10,7% so với 17,1%), trong khi tuổi trung bình của mẫu không liên quan với tỉ lệ (p = 0,98) (van Straten và cs., 2025).

Đặt các con số này cạnh nhau như thể chúng đo cùng một đại lượng là một sai lầm thường gặp khi viết về mất ngủ. Bốn nguồn khác biệt chính là: định nghĩa (triệu chứng, triệu chứng kèm hậu quả ban ngày, hay đủ tiêu chuẩn chẩn đoán), công cụ (phỏng vấn lâm sàng so với bảng hỏi và ngưỡng cắt), quần thể, và chất lượng nghiên cứu.

Khu vực, giới và diễn tiến tự nhiên#

Theo cùng phân tích gộp 2025, tỉ lệ rối loạn mất ngủ ở châu Âu là 9,9%, Bắc Mỹ 16,2%, châu Đại Dương 19,2%; châu Á 11,6% (KTC 95% 6,4–20,2%) nhưng chỉ dựa trên 2 ước tính (van Straten và cs., 2025). Khoảng tin cậy rộng của châu Á phản ánh đúng tình trạng dữ liệu: tác giả tự nhận có rất ít nghiên cứu ở châu Á, Trung Đông và Nam Mỹ. Người đọc Việt Nam vì vậy không nên coi 11,6% là "tỉ lệ châu Á".

Về giới, một phân tích gộp 31 bài với 1.265.015 người cho thấy nữ có nguy cơ mất ngủ cao hơn nam với tỉ số nguy cơ 1,41 (KTC 95% 1,28–1,55), khác biệt tăng dần theo tuổi và rõ nhất ở người cao tuổi (Zhang và Wing, 2006).

Mất ngủ thường không tự hết. Trong một nghiên cứu dọc dân số 3 năm ở Canada trên 388 người lớn có mất ngủ lúc ban đầu, 74% vẫn mất ngủ ít nhất 1 năm và 46% mất ngủ suốt 3 năm; tỉ lệ thuyên giảm là 54%, nhưng 27% người đã thuyên giảm tái phát (Morin và cs., 2009). Mất ngủ dai dẳng hơn ở người có mức độ nặng lúc ban đầu, ở nữ giới và ở người lớn tuổi (Morin và cs., 2009).

Một số người dễ mất ngủ hơn người khác khi gặp stress. Thang FIRST đo "phản ứng giấc ngủ với stress" (sleep reactivity): ngưỡng ≥16 phản ánh nguy cơ trung bình và ≥18 phản ánh nguy cơ cao mắc mất ngủ trong tương lai; trong đoàn hệ EPIC (2.316 người), phản ứng giấc ngủ đo trước khi mắc dự báo tỉ lệ mới mắc rối loạn mất ngủ (Kalmbach và cs., 2018).

Việt Nam#

Chúng tôi chưa tìm được nghiên cứu tỉ lệ mất ngủ theo tiêu chuẩn chẩn đoán trong dân số chung Việt Nam. Dữ liệu có được đều ở nhân viên y tế.

Nghiên cứu PIHEP khảo sát 1.655 nhân viên y tế tại khoảng 14 cơ sở ở ba miền (4–10/2024), dùng bảng hỏi cấu trúc theo ICSD-3 kèm ISI, chọn mẫu thuận tiện. Tỉ lệ mất ngủ theo tiêu chuẩn ICSD-3 tự báo cáo là 24,2% (KTC 95% 22,2–26,3%) (Duong-Quy và cs., 2026). Tỉ lệ ở nữ là 25,5% so với nam 21,2%, tăng theo tuổi từ 21,4% (dưới 30 tuổi) lên 34,5% (trên 50 tuổi); bác sĩ có tỉ lệ thấp hơn tỉ lệ chung (19,6% so với 24,2%; P = 0,011) (Duong-Quy và cs., 2026). Dùng trà hoặc cà phê trong vòng 6 giờ trước khi ngủ liên quan với mất ngủ (aOR 2,10; KTC 95% 1,38–3,21), dùng rượu cũng vậy (aOR 1,98; 1,11–3,52) (Duong-Quy và cs., 2026). Vì thiết kế cắt ngang, đây là liên hệ, không phải bằng chứng rằng cà phê hay rượu gây mất ngủ ở nhóm này.

Một nghiên cứu khác trên 212 bác sĩ và điều dưỡng đã khỏi COVID-19 trong vòng 6 tháng tại 4 bệnh viện (7–9/2022) cho tỉ lệ 69,3% (147/212) theo ISI ≥ 10; trong số người mất ngủ, 40,1% ở mức nhẹ, 40,8% mức vừa và 19% mức nặng; triệu chứng lo âu liên quan với mất ngủ (OR hiệu chỉnh 3,9; KTC 95% 1,6–9,7) (Hoàng Thị Xuân Hương và cs., 2024). Con số 69,3% cần đọc rất thận trọng: ngưỡng ISI ≥ 10 không tương đương chẩn đoán mất ngủ mạn tính, quần thể là người vừa khỏi COVID-19, bài ghi ngưỡng ≥ 10 nhưng nhóm "nhẹ" lại là 11–14, và cỡ mẫu tính theo p = 50%, sai số 3% lẽ ra cần khoảng 1.067 người, không khớp với 212.

Thêm một con số thứ ba từ nghiên cứu Sohew (chủ yếu về ngưng thở khi ngủ, xem chương 7): trong 1.721 nhân viên y tế, tỉ lệ tự báo cáo mất ngủ là 22,2% theo tóm tắt và 22,8% theo phần Kết quả của cùng bài (Duong-Quy và cs., 2025). Ba con số 24,2%, 69,3% và 22,2–22,8% đến từ ba định nghĩa khác nhau trên ba nhóm nhân viên y tế khác nhau; chúng không mâu thuẫn theo nghĩa một con số sai, mà cho thấy mỗi cách hỏi đo một thứ khác.

Mô hình tăng kích thích: điều gì thật sự đo được#

Mô hình tăng kích thích (hyperarousal model) cho rằng người mất ngủ mạn tính ở trong trạng thái hoạt hoá cao hơn bình thường — về vỏ não, thần kinh tự chủ, nội tiết và chuyển hoá — cả ngày lẫn đêm, và chính trạng thái đó cản trở giấc ngủ. Đây là một mô hình giải thích, không phải một phát hiện đơn lẻ. Câu hỏi đáng hỏi là: ở từng hệ cơ quan, người ta đã đo được gì, trên bao nhiêu người, và kết quả có nhất quán không.

Điện não#

Bằng chứng được gộp nhiều nhất là phổ điện não (EEG). Phân tích gộp của Zhao và cộng sự năm 2021 tính Hedges's g từ 148 cỡ hiệu ứng thuộc 24 nghiên cứu với 977 người tham gia (Zhao và cs., 2021). Kết quả chung là người mất ngủ có công suất dải beta (sóng nhanh, thường gắn với trạng thái tỉnh táo, suy nghĩ) tăng, đôi khi lan sang các dải lân cận (Zhao và cs., 2021). Chi tiết theo trạng thái: trong giấc ngủ NREM, công suất delta giảm còn theta, alpha, sigma tăng; khi thức có theta và gamma tăng; trong REM có alpha và sigma tăng (Zhao và cs., 2021). Tóm tắt không nêu giá trị g cụ thể hay chỉ số dị biệt, nên chúng tôi không thể nói hiệu ứng lớn đến đâu.

Trục nội tiết stress#

Phân tích gộp của Dressle và cộng sự năm 2022 về trục hạ đồi–tuyến yên–thượng thận (HPA axis) gồm 20 nghiên cứu bệnh–chứng với 449 người mất ngủ (18–70 tuổi) và 357 người ngủ tốt: cortisol tăng ở mức vừa (SMD = 0,50; KTC 95% 0,21–0,80) (Dressle và cs., 2022). Khi chỉ gộp các nghiên cứu lấy mẫu máu, hiệu ứng lớn hơn (SMD = 0,67; KTC 95% 0,15–1,18); liên hệ giữa mức mất ngủ khách quan và chênh lệch cortisol là dương nhưng không có ý nghĩa thống kê (Dressle và cs., 2022).

Tuy nhiên, một tổng quan năm 2018 nhận định các chỉ dấu trục HPA và giao cảm trong mất ngủ cho kết quả không đồng nhất suốt khoảng 30 năm nghiên cứu, và dẫn một nghiên cứu không thấy khác biệt ở chỉ số nền (cortisol, alpha amylase, nhịp tim, huyết áp) (Kalmbach và cs., 2018). Hai nhận định này không loại trừ nhau: phân tích gộp có thể cho hiệu ứng trung bình dương trong khi từng nghiên cứu riêng lẻ, nhất là nghiên cứu nhỏ, cho kết quả trái chiều. Khác biệt cách lấy mẫu (máu so với nước bọt hay nước tiểu), thời điểm đo và cách chọn bệnh nhân (có hay không giảm ngủ khách quan) là các lý do khả dĩ.

Chuyển hoá não#

Nghiên cứu chụp cắt lớp phát xạ positron với FDG (PET-FDG) của Nofzinger và cộng sự năm 2004 là bằng chứng hình ảnh hay được dẫn nhất, nhưng cỡ mẫu chỉ có 7 người mất ngủ (4 nữ, 3 nam) và 20 người khoẻ. Chuyển hoá glucose toàn não ở người mất ngủ cao hơn người khoẻ khi gộp cả trạng thái thức và NREM (F = 6,79; p = 0,017) (Nofzinger và cs., 2004). Từ thức sang NREM, người mất ngủ giảm chuyển hoá tương đối ít hơn người khoẻ ở hệ lưới hoạt hoá đi lên, hạ đồi, đồi thị, vỏ đảo, hạnh nhân và hồi hải mã, cùng vỏ đai trước và vỏ trán trong (Nofzinger và cs., 2004) — tức các vùng duy trì thức tỉnh và xử lý cảm xúc "không tắt hẳn" khi ngủ. Nhưng khi thức, người mất ngủ lại giảm chuyển hoá ở một vùng rộng vỏ trán hai bên (Nofzinger và cs., 2004). Tổng quan năm 2018 nói trên cũng nhận định hình ảnh học thần kinh ở mất ngủ cho kết quả khác nhau, thậm chí có bằng chứng giảm kích thích (hypoarousal) ở một số vùng (Kalmbach và cs., 2018).

Tốc độ chuyển hoá toàn thân#

Nếu cơ thể người mất ngủ "chạy nóng" suốt ngày đêm, tiêu thụ oxy (VO2) phải cao hơn. Tổng quan hệ thống của Chapman và cộng sự năm 2018 chỉ tìm được 4 bài với 75 người; 2 nghiên cứu thấy tiêu thụ oxy 24 giờ tăng ở người mất ngủ nhưng mức tăng nhỏ (Chapman và cs., 2018), và 3/4 nghiên cứu đến từ cùng một nhóm. Nghiên cứu đo VO2 tại một thời điểm duy nhất không thấy khác biệt (Chapman và cs., 2018). Số liệu thời kỳ ngủ trong hai nghiên cứu của Bonnet và Arand là 277 so với 266 ml/phút (1997; 9 người mất ngủ, 9 đối chứng) và 266 so với 256 ml/phút (1995; 10 và 10) — chênh khoảng 4%, nhưng phần trăm này là phép tính của chúng tôi từ bảng số liệu, không phải của tác giả (Chapman và cs., 2018).

Thân nhiệt#

Tổng quan của Lack và cộng sự năm 2008 liên kết từng kiểu mất ngủ với một kiểu nhịp nhiệt độ: mất ngủ khó vào giấc gắn với nhịp nhiệt độ trễ pha, mất ngủ thức dậy sớm gắn với nhịp nhiệt độ sớm pha (Lack và cs., 2008); mất ngủ duy trì gắn với thân nhiệt lõi tăng về đêm, còn kiểu phối hợp gắn với thân nhiệt lõi tăng suốt 24 giờ, phù hợp mô hình tăng kích thích mạn tính (Lack và cs., 2008). Tóm tắt không nêu độ lớn tính bằng °C. Giả thuyết người mất ngủ kém thải nhiệt qua da đầu chi chưa được ủng hộ nhất quán trong các nghiên cứu phòng thí nghiệm (Lack và cs., 2008).

Kết luận an toàn từ bảng này: có tín hiệu tăng kích thích ở nhiều hệ, nhưng không đồng nhất, và độ mạnh của bằng chứng khác nhau rất xa giữa các hệ. Chúng tôi chưa có phân tích gộp được mở về nhịp tim và biến thiên nhịp tim (HRV) để bổ sung vào bảng.

Nhận thức sai về giấc ngủ#

Một đặc điểm lâm sàng quen thuộc: người mất ngủ thường nói mình "gần như không ngủ", trong khi PSG ghi được vài giờ ngủ. Hiện tượng này từng được gọi là nhận thức sai trạng thái ngủ (sleep state misperception). Dữ liệu cho thấy nó có thật ở mức trung bình nhóm, nhưng phân bố rất lệch.

Ở 173 bệnh nhân mất ngủ ngoại trú đo PSG lưu động tại nhà một đêm, tổng thời gian ngủ theo nhật ký trung bình 305,4 phút so với 355,0 phút theo PSG (p < 0,0001) (Edinger và Fins, 1995); độ lệch chuẩn của nhật ký (128,2 phút) lớn hơn của PSG (85,5 phút). Phân bố tỉ số "ước tính/thực đo" lệch dương mạnh (độ lệch 2,79), trung vị 91,9%, và hơn 20% bệnh nhân ước lượng cao hơn thời gian ngủ thực (Edinger và Fins, 1995). Chính tác giả khuyến cáo không nên coi việc ước lượng thấp là đặc điểm chung của mọi người mất ngủ (Edinger và Fins, 1995).

Một nghiên cứu khác theo dõi 41 người ngủ kém (42 người tham gia, tuổi trung bình 36,2; 81% nữ) suốt 7 đêm liên tiếp bằng actigraphy cổ tay kèm nhật ký. Chỉ số nhận thức sai trung bình là 0,07, tức trung bình 7% thời gian ngủ khách quan bị ước tính là thức; 30/41 người (73%) có cả đêm ước lượng cao lẫn đêm ước lượng thấp (Herbert và cs., 2017). Với thời gian vào giấc, chỉ 14,7% giá trị chủ quan là thấp hơn thực đo (Herbert và cs., 2017). Lưu ý rằng actigraphy có xu hướng tính nhầm thời gian nằm yên là ngủ, nên chỉ số này có thể khác khi đo bằng PSG; và quần thể ở đây là người ngủ kém trong cộng đồng, không phải bệnh nhân phòng khám như nghiên cứu trước.

Vì sao có độ lệch? Tổng quan hệ thống của Harvey và Tang năm 2012 xem xét 13 giả thuyết và kết luận các cách giải thích được ủng hộ nhất là: cảm nhận giấc ngủ như đang thức, lo âu, và các lần thức giấc ngắn; còn giả thuyết người mất ngủ kém ước lượng thời gian nói chung thì không được ủng hộ (Harvey và Tang, 2012). Điểm này nối lại với phần EEG ở trên: nếu giấc NREM của người mất ngủ có nhiều hoạt động nhanh hơn, việc họ trải nghiệm một phần giấc ngủ như thức là điều có thể hiểu được — đây là SL suy luận của chúng tôi, không phải kết luận của các nghiên cứu được dẫn.

Thông điệp thực hành cho người đọc chuyên môn: không nên viết hay nói rằng "người mất ngủ luôn đánh giá thấp giấc ngủ của mình". Một phần đáng kể ước lượng đúng hoặc cao hơn, và nhiều người dao động giữa hai chiều qua các đêm.

Mô hình 3P: một khung giải thích, chưa phải quy luật#

Mô hình 3P của Spielman là một mô hình "tạng – stress" (stress-diathesis): mất ngủ cấp xuất hiện khi có yếu tố nền (predisposing) gặp stress đời sống (precipitating), còn dạng mạn được duy trì bởi các chiến lược đối phó không thích nghi (perpetuating) (Perlis và cs., 2004). Ví dụ thường dùng để minh hoạ: một người vốn dễ lo âu (yếu tố nền) mất việc (yếu tố khởi phát), bắt đầu nằm trên giường lâu hơn để "gỡ lại" giấc ngủ và lo lắng mỗi tối về việc có ngủ được không (yếu tố duy trì); khi stress đã qua, các thói quen này vẫn giữ cho mất ngủ tồn tại.

Giá trị của mô hình nằm ở chỗ nó cho thấy vì sao can thiệp vào yếu tố duy trì có thể có ích ngay cả khi nguyên nhân ban đầu đã hết — đây là logic của các thành phần hành vi trong CBT-I ở chương 5. Nhưng cần nói rõ mức chắc chắn: một chương sách của Perlis và cộng sự (bản dàn trang 2004) nhận định các luận điểm trung tâm của mô hình kiểm soát kích thích và mô hình Spielman chưa từng được kiểm định thực nghiệm, và chưa có nghiên cứu tiến cứu nào được thực hiện để kiểm định (Perlis và cs., 2004). Nhận định đó có từ khoảng 2004–2005; chúng tôi chưa tìm được nguồn mới hơn trong lượt này để xác nhận nó còn đúng hay không.

Một số dữ kiện ở các mục trước có thể đọc như là đo một phần của mô hình: thang FIRST đo một dạng "yếu tố nền" và đã dự báo mất ngủ mới mắc trong đoàn hệ EPIC (Kalmbach và cs., 2018); dữ liệu diễn tiến tự nhiên ở Canada cho thấy mất ngủ hay kéo dài, phù hợp với ý tưởng có yếu tố duy trì (Morin và cs., 2009). Việc ghép các dữ kiện này vào khung 3P là SL suy luận của chúng tôi; không nghiên cứu nào trong số đó được thiết kế để kiểm định mô hình 3P.

Điều chưa biết#

• Văn bản gốc ICSD-3-TR và DSM-5. Chúng tôi chưa mở được; tiêu chí trong chương này lấy qua bài tổng quan, slide hội nghị và GPnotebook.
• Tỉ lệ mất ngủ trong dân số chung Việt Nam. Chúng tôi chưa tìm được nghiên cứu dùng tiêu chuẩn chẩn đoán trên mẫu dân số chung; các con số hiện có đều ở nhân viên y tế. Châu Á trong phân tích gộp 2025 chỉ có 2 ước tính.
• Gánh nặng mất ngủ toàn cầu 2025. Ước tính gánh nặng mất ngủ toàn cầu năm 2025 của Benjafield và cộng sự chưa đọc được nội dung.
• Mô hình 3P đã được kiểm định chưa. Bài gốc của Spielman về mô hình 3P không mở được; nhận định "chưa từng được kiểm định thực nghiệm" có từ khoảng 2004–2005 và cần đối chiếu với nghiên cứu mới hơn.
• Nhịp tim và biến thiên nhịp tim. Chưa có phân tích gộp được mở trong lượt này, nên mảnh ghép thần kinh tự chủ của mô hình tăng kích thích còn trống trong chương.
• Độ lớn của các khác biệt EEG và thân nhiệt. Các tóm tắt đã đọc không cho giá trị g hay °C; chúng tôi chỉ biết chiều của khác biệt.