Phụ lục này liệt kê toàn bộ 104 dữ kiện của nhánh Mạch thức tỉnh, orexin, mạch thúc đẩy ngủ và adenosine đã qua kiểm chứng độc lập: một lượt thu thập, rồi một lượt kiểm chứng riêng đối chiếu lại từng dữ kiện với nguồn gốc (siêu dữ liệu, con số, cỡ mẫu, loài, mức khẳng định). Cột Loại cho biết dữ kiện đo trên người, trên động vật, là kết luận của tổng quan, là hướng dẫn hay mô hình. Mã dữ kiện (vd b1-001) dùng để đối chiếu khi cần sửa.
Hệ orexin/hypocretin#
| Mã | Dữ kiện | Giá trị | Loại | Phương pháp, cỡ mẫu | Nguồn |
|---|---|---|---|---|---|
| b1-001 | Trên não người sau tử vong, nhóm Siegel đếm được trung bình 81.671 neuron hypocretin (orexin) ở 7 não đối chứng dùng so sánh với người nghiện heroin, và 88.582 neuron ở 3 não đối chứng dùng so sánh với ngủ rũ (narcolepsy). | 81.671 (n = 7) và 88.582 (n = 3) neuron/não | Người | Hoá mô miễn dịch hypocretin trên não sau tử vong; đếm từng tế bào bằng Neurolucida trên lát cắt hệ thống rồi ngoại suy cho toàn não · 7 + 3 não đối chứng | Thannickal và cs., 2018 |
| b1-002 | Cùng nhóm tác giả tóm lược nghiên cứu trước của họ: trung bình khoảng 71.000 tế bào hypocretin ở não người đối chứng. | ~71.000 neuron | Người | Trích kết quả nghiên cứu trước trong phần bàn luận; hoá mô miễn dịch sau tử vong · Không nêu trong câu trích | Thannickal và cs., 2018 |
| b1-003 | Ở 5 não đối chứng có mô hạ đồi trong nghiên cứu Parkinson, số tế bào hypocretin dao động 65.833–83.330 mỗi não (trung bình tự tính ≈ 75.589). | 65.833–83.330 neuron (trung bình ≈ 75.589) | Người | Hoá mô miễn dịch hypocretin trên não sau tử vong; đếm toàn bộ vùng hạ đồi · n = 5 não đối chứng | Thannickal và cs., 2007 |
| b1-004 | Nhóm Hà Lan (Fronczek và cs.) ước tính trung vị 36.842 neuron hypocretin ở hạ đồi bên của 9 người đối chứng — chỉ khoảng một nửa con số của nhóm Siegel. | 36.842 neuron (IQR 32.546–50.938) | Người | Hoá mô miễn dịch hypocretin-1; đếm trường chọn ngẫu nhiên phủ 15% diện tích vẽ tay, chỉ đếm tế bào có hạch nhân, nhân hệ số lấy mẫu lát cắt · Đối chứng ghép cặp (n chưa kiểm được trong phần đã mở; người thu thập ghi n = 9) | Fronczek và cs., 2007 (tóm tắt) |
| b1-005 | Một tổng quan năm 2001 của nhóm Siegel ghi nhận độ vênh về số neuron hypocretin ở người bình thường: nhóm họ thấy khoảng 70.000, trong khi Peyron và cs. (2000) báo cáo 15.000–20.000. | ~70.000 so với 15.000–20.000 neuron | Tổng quan | So sánh trực tiếp giữa hai nhóm phòng thí nghiệm trong bài tổng quan · Không áp dụng | Siegel và cs., 2001 |
| b1-006 | Ở người mắc ngủ rũ, số neuron hypocretin giảm 85–95% so với người đối chứng; bình quân người bệnh chỉ còn 7% số tế bào của người bình thường. | Giảm 85–95%; còn ~7% | Người | Hoá mô miễn dịch hypocretin trên não sau tử vong; lập thể phân đoạn quang học (optical fractionator) trên chuỗi 1/6 lát cắt 40 µm · 4 não ngủ rũ, 9 não đối chứng được đếm tổng (12 đối chứng được nhuộm, 3 loại vì mất mô hạ đồi) | Thannickal và cs., 2000 |
| b1-007 | Neuron chứa hormone cô đặc melanin (melanin-concentrating hormone, MCH) nằm xen với neuron hypocretin nhưng không giảm ở người ngủ rũ (731 ± 157 so với 734 ± 119), cho thấy sự mất tế bào tương đối đặc hiệu. | MCH: 731 ± 157 (ngủ rũ) so với 734 ± 119 (đối chứng) | Người | Hoá mô miễn dịch MCH trên lát cắt hạ đồi sau tử vong · 4 não ngủ rũ; 4 (Kết quả) hoặc 5 (Phương pháp, khớp df = 7) não đối chứng | Thannickal và cs., 2000 |
| b1-008 | Não người ngủ rũ có số tế bào hình sao (gliosis) tăng rõ ở vùng neuron hypocretin, phù hợp với giả thuyết thoái hoá gây mất neuron. | p < 0,001 (t = 6,4) | Người | Hoá mô miễn dịch GFAP, đếm tế bào hình sao trong vùng trung tâm neuron hypocretin · 4 não ngủ rũ, 5 não đối chứng (df = 7) | Thannickal và cs., 2000 |
| b1-009 | Ở một mẫu ngủ rũ khác, số neuron hypocretin giảm trung bình 89% (dao động 74–97% giữa các bệnh nhân); mất nặng nhất ở hạ đồi sau (97%). | Giảm trung bình 89% (74–97%) | Người | Hoá mô miễn dịch trên não sau tử vong; phân tích theo từng nhân hạ đồi · 5 não ngủ rũ, 6 não đối chứng (hạ đồi) | Thannickal và cs., 2003 |
| b1-010 | Ở người ngủ rũ, tổng số sợi trục hypocretin trong các vùng đích giảm 67%; giảm 64% ở nhân lục (locus coeruleus, LC) và 71% ở nhân củ–núm vú (tuberomammillary nucleus, TMN). | Sợi trục: −67% tổng (văn bản; Bảng 2 ghi trung bình 63%); −64% LC; −71% TMN | Người | Hoá mô miễn dịch sợi trục hypocretin ở thân não và hạ đồi sau tử vong · Thân não: 4 não ngủ rũ, 4 đối chứng; hạ đồi (TMN): 5 ngủ rũ, 6 đối chứng | Thannickal và cs., 2003 |
| b1-011 | Tăng sinh tế bào hình sao (GFAP) ở hạ đồi sau của người ngủ rũ cao tới 341%; trung bình qua các nhân khoảng 118%. | +341% (hạ đồi sau); ~+118% trung bình | Người | Định lượng GFAP trên lát cắt hạ đồi sau tử vong · 5 não ngủ rũ, 6 đối chứng | Thannickal và cs., 2003 |
| b1-012 | Peyron và cs. (2000) dùng lai tại chỗ vùng quanh vòm (perifornical) và định lượng peptide trên 6 não ngủ rũ, thấy mất hypocretin toàn bộ; trong 74 bệnh nhân sàng lọc đột biến, chỉ một ca khởi phát sớm có đột biến gen hypocretin. | 6 não; 1/74 ca có đột biến | Người | Lai tại chỗ, đo peptide bằng miễn dịch phóng xạ trên não sau tử vong; giải trình tự gen Hcrt, Hcrtr1, Hcrtr2 · 6 não ngủ rũ; 74 bệnh nhân sàng lọc gen | Peyron và cs., 2000 (tóm tắt) |
| b1-013 | Ở 2 bệnh nhân ngủ rũ có não sau tử vong (1 người dùng morphin), số neuron hypocretin còn lại là 3.276 (bảng: 3,6%; văn bản: 3% đối chứng) và 16.834 (bảng: 19%; văn bản: 16% đối chứng). | 3.276 và 16.834 neuron | Người | Hoá mô miễn dịch trên lát cắt paraffin 6 µm, ước lượng tổng theo nguyên lý Cavalieri, chỉ đếm neuron có hạch nhân · n = 2 não ngủ rũ | Thannickal và cs., 2018 |
| b1-014 | Não người nghiện heroin có số neuron hypocretin phát hiện được cao hơn trung bình 54% so với đối chứng. | +54% | Người | Hoá mô miễn dịch sau tử vong, đếm bằng Neurolucida · 5 người nghiện, 7 đối chứng | Thannickal và cs., 2018 |
| b1-015 | Trên chuột nhắt, morphin liều cao dùng 14 ngày làm tăng tối đa trung bình 38% số neuron hypocretin phát hiện được (phác đồ 60 ngày: tối đa +26%); mức tăng không do sinh neuron mới và còn kéo dài thêm 4–8 tuần sau khi ngừng thuốc. | +38% (chuột) | Động vật | Chuột nhắt; tiêm morphin, hoá mô miễn dịch · Không nêu trong phần trích (chuột nhắt hoang dã) | Thannickal và cs., 2018 |
| b1-016 | Ở người, trên lát cắt hạ đồi củ, tỉ lệ neuron biểu hiện orexin giảm 23% giữa nhũ nhi và người lớn 48–60 tuổi (p < 0,001), và giảm 10% ở nhóm 48–60 tuổi so với nhóm 22–32 tuổi (p = 0,023); mật độ neuron orexin/mm² ở người lớn thấp hơn 9–24% so với nhũ nhi và/hoặc trẻ em (p ≤ 0,001). Thay đổi giới hạn ở nhân lưng giữa hạ đồi (DMH) và/hoặc vùng quanh vòm. | −23% (nhũ nhi → 48–60 tuổi); −10% (48–60 tuổi so với 22–32 tuổi); mật độ −9 đến −24% | Người | Hoá mô miễn dịch orexin trên hạ đồi sau tử vong ở nhiều nhóm tuổi · Nhũ nhi 0–1 tuổi (n = 8), trẻ 4–10 tuổi (n = 7), người lớn 22–32 tuổi (n = 4), 48–60 tuổi (n = 7) | Hunt và cs., 2015 (tóm tắt) |
| b1-017 | Ở bệnh Parkinson, số neuron hypocretin giảm theo giai đoạn Hoehn & Yahr: 23% ở giai đoạn I đến 62% ở giai đoạn V (tương quan r = 0,87); neuron MCH giảm 12% đến 74%. | −23% (gđ I) đến −62% (gđ V) | Người | Hoá mô miễn dịch, đếm toàn hạ đồi sau tử vong · 11 não Parkinson, 5 đối chứng | Thannickal và cs., 2007 |
| b1-018 | Nghiên cứu độc lập của Fronczek và cs. thấy người Parkinson có trung vị 20.276 neuron hypocretin so với 36.842 ở đối chứng — gần một nửa (p = 0,016). | 20.276 so với 36.842 (≈ −45%) | Người | Hoá mô miễn dịch hypocretin-1 và hệ thống phân tích hình ảnh (chi tiết lấy mẫu chưa kiểm được) · Parkinson và đối chứng ghép cặp (n chưa kiểm được; người thu thập ghi 9/9) | Fronczek và cs., 2007 (tóm tắt) |
| b1-019 | Nồng độ hypocretin-1 trong dịch não thất ở người Parkinson thấp hơn khoảng 25% so với đối chứng (365,5 so với 483,5 pg/ml). | 365,5 so với 483,5 pg/ml (≈ −25%) | Người | Đo hypocretin-1 trong dịch não thất lấy sau tử vong · Parkinson và đối chứng (n chưa kiểm được; người thu thập ghi 8/8) | Fronczek và cs., 2007 (tóm tắt) |
| b1-020 | Thư biên tập năm 2008 tóm lược: Parkinson giai đoạn muộn mất 38–45% neuron hypocretin, trong khi ngủ rũ mất 90–95%; phần lớn nghiên cứu thấy hypocretin dịch não tuỷ bình thường ở Parkinson. | 38–45% (Parkinson muộn) so với 90–95% (ngủ rũ) | Tổng quan | Thư biên tập tổng hợp hai nghiên cứu mô bệnh học · Không áp dụng | Baumann và cs., 2008 |
| b1-021 | Ở bệnh Alzheimer, vùng hạ đồi bên (lateral hypothalamic area, LHA) — nơi có neuron orexin — mất trung bình 71,86% neuron so với đối chứng. | −71,86% (p = 0,002) | Người | Đếm lập thể không thiên lệch trên não sau tử vong · LHA: 5 đối chứng, 12 Alzheimer | Oh và cs., 2019 |
| b1-022 | Tỉ lệ neuron LHA tổng hợp orexin giảm từ 97% ở đối chứng xuống 68% ở Alzheimer; cũng giảm ở liệt trên nhân tiến triển (PSP, 56%) và thoái hoá vỏ–nền (CBD, 63%) dù hai bệnh này không mất neuron đáng kể. | 97% → 68% (Alzheimer); 56% (PSP); 63% (CBD) | Người | Đếm lập thể kèm hoá mô miễn dịch orexin sau tử vong · LHA: 5 đối chứng, 12 Alzheimer, 5 PSP, 6 CBD | Oh và cs., 2019 |
| b1-023 | Ở bệnh Alzheimer, thể vùi tau xuất hiện ở 0,1% neuron orexin tại Braak 0 và 23% tại Braak 6; mất neuron orexin có ý nghĩa bắt đầu từ Braak 1. | 0,1% → 23% neuron có tau | Người | Mô bệnh học sau tử vong (tóm tắt hội nghị) · 15 người, tuổi trung bình 70 ± 12 | Larsen và cs., 2021 (tóm tắt) |
| b1-024 | Trên chuột mô hình bệnh Huntington (R6/2) giai đoạn cuối, số neuron orexin ở hạ đồi bên và orexin dịch não tuỷ giảm 72%; ở bệnh nhân Huntington, tác giả ghi nhận teo và mất neuron orexin có ý nghĩa nhưng phần tóm tắt không nêu tỉ lệ. | −72% (chuột R6/2) | Người và động vật | Chuột chuyển gen R6/2 và mô hạ đồi bệnh nhân sau tử vong · Không nêu trong phần tóm tắt | Petersén và cs., 2005 (tóm tắt) |
| b1-025 | Ngưỡng hypocretin-1 trong dịch não tuỷ dưới 110 pg/mL có giá trị chẩn đoán ngủ rũ trong nghiên cứu năm 2002; trên 200 pg/mL được xem là bình thường. | < 110 pg/mL (chẩn đoán); > 200 pg/mL (bình thường) | Người | Đo hypocretin-1 dịch não tuỷ bằng miễn dịch phóng xạ · 274 bệnh nhân rối loạn giấc ngủ, 296 đối chứng | Mignot và cs., 2002 (tóm tắt) |
| b1-026 | Trong cùng nghiên cứu, 93% người ngủ rũ có cataplexy điển hình mang HLA-DQB1*0602 so với 17% ở người đối chứng. | 93% so với 17% | Người | Định type HLA · Nhóm ngủ rũ có cataplexy điển hình trong 274 bệnh nhân; 296 đối chứng | Mignot và cs., 2002 (tóm tắt) |
| b1-027 | Đo vi thẩm tách (microdialysis) trực tiếp ở hạch hạnh nhân người (bệnh nhân động kinh đặt điện cực sâu): hypocretin-1 giảm trước khi ngủ và duy trì dưới mức thức suốt giấc ngủ (trung bình 0,164 fmol/15 µl khi thức so với 0,101 khi ngủ; thấp nhất 0,060 ở giai đoạn ngay trước khi thức dậy). | 0,164 (thức) so với 0,101 (ngủ, trung bình) và 0,060 fmol/15 µl (ngủ ngay trước khi thức) | Người | Vi thẩm tách hạch hạnh nhân qua điện cực sâu, mẫu 15 phút/lần trong 2–4 ngày, định lượng miễn dịch phóng xạ · 8 bệnh nhân (7 đưa vào phân tích) | Blouin và cs., 2013 |
| b1-028 | Ở người, hypocretin-1 cao nhất khi tương tác xã hội và cảm xúc tích cực; MCH đạt đỉnh lúc bắt đầu ngủ. | p < 0,002 (tương tác xã hội) | Người | Vi thẩm tách hạch hạnh nhân người · 7 bệnh nhân phân tích | Blouin và cs., 2013 |
| b1-029 | Thụ thể OX1R có ái lực với orexin-A cao hơn orexin-B khoảng một bậc độ lớn (~10 lần), còn OX2R gắn hai peptide với ái lực tương đương. | OX1R: A > B ~10 lần; OX2R: A ≈ B | Tổng quan | Tổng quan dược lý thụ thể (nguồn gốc là thí nghiệm tế bào biểu hiện thụ thể) · Không áp dụng | Mieda và cs., 2013 |
| b1-030 | Neuron orexin chỉ nằm ở hạ đồi, gồm vùng hạ đồi bên, vùng quanh vòm và hạ đồi sau. | Định vị giải phẫu | Tổng quan | Tổng quan (chủ yếu dữ liệu gặm nhấm, phù hợp với mô bệnh học người) · Không áp dụng | Mieda và cs., 2013 |
| b1-031 | Ở chó, đột biến mất chức năng gen OX2R được tìm thấy ở hai dòng chó ngủ rũ có tính gia đình độc lập. | 2 dòng chó | Động vật | Di truyền học trên chó · Không áp dụng | Mieda và cs., 2013 |
| b1-032 | Peptide orexin gắn vào OX1R và OX2R và kích thích neuron đích kéo dài nhiều phút. | Kéo dài nhiều phút | Tổng quan | Tổng quan tường thuật (Neuron); không nêu loài trong câu · Không áp dụng | Scammell và cs., 2017 |
| b1-033 | Thuốc đối kháng kép thụ thể orexin (dual orexin receptor antagonist, DORA) như suvorexant chặn cả OX1R và OX2R; lemborexant có hoạt tính in vitro trên OX2R cao hơn suvorexant. Suvorexant được FDA phê duyệt năm 2014, lemborexant tháng 12/2019. | Đích: OX1R + OX2R; FDA 2014 (suvorexant), 12/2019 (lemborexant) | Tổng quan | Tổng quan dược lý · Không áp dụng | Żełabowski và cs., 2025 |
| b1-034 | Tổng quan nhận định OX2R là trung gian chính điều hoà thức–ngủ, và đối kháng OX2R là nền tảng hiệu quả lâm sàng của các DORA như lemborexant và daridorexant (dù DORA chặn cả hai thụ thể). | Đích chủ yếu: OX2R | Tổng quan | Tổng quan dược lý · Không áp dụng | Żełabowski và cs., 2025 |
| b1-035 | Thuốc đối kháng orexin làm tăng giấc ngủ REM và rút ngắn thời gian tiềm REM. | Hướng tác dụng trên REM | Tổng quan | Tổng quan tường thuật · Không áp dụng | Scammell và cs., 2017 |
Hệ thức tỉnh đi lên — histamine (nhân củ–núm vú)#
| Mã | Dữ kiện | Giá trị | Loại | Phương pháp, cỡ mẫu | Nguồn |
|---|---|---|---|---|---|
| b1-036 | Theo một chương sách dược lý thần kinh, nhân củ–núm vú ở người có khoảng 64.000 neuron histamine, so với khoảng 2.000 ở chuột cống. | ~64.000 (người); ~2.000 (chuột cống) | Người và động vật | Chương tổng quan trích lại nghiên cứu hoá mô (tài liệu số 2 của chương cho số ở người; số ở chuột cống không kèm trích dẫn) · Không nêu | Schwartz và cs., 1995 |
| b1-037 | Đếm lập thể phân đoạn quang học trên 7 não người đối chứng cho trung bình 75.469 neuron histamine (HDC dương tính) ở vùng củ–núm vú; ở 5 người ngủ rũ có cataplexy là 123.998, tức tăng 64%. | 75.469 (đối chứng) → 123.998 (ngủ rũ); +64% | Người | Hoá mô miễn dịch histidine decarboxylase (HDC), đếm lập thể phân đoạn quang học · 5 não ngủ rũ, 7 não đối chứng | John và cs., 2013 |
| b1-038 | Nghiên cứu độc lập của Valko và cs. thấy người ngủ rũ có nhiều hơn 94% neuron histamine ở nhân củ–núm vú so với đối chứng. | +94% (233.572 ± 49.476 so với 120.455 ± 10.665 neuron) | Người | Hoá mô miễn dịch, đếm neuron TMN sau tử vong · 7 người ngủ rũ, 12 đối chứng | Valko và cs., 2013 (tóm tắt) |
| b1-039 | Valko và cs. lưu ý nồng độ histamine dịch não tuỷ có thể thấp ở người ngủ rũ dù số neuron histamine tăng. | Định tính | Người | Bàn luận trong tóm tắt · Không áp dụng | Valko và cs., 2013 (tóm tắt) |
| b1-040 | Ở bệnh Alzheimer, tổng số neuron ở nhân củ–núm vú giảm trung bình 62,06% so với đối chứng; tỉ lệ neuron tổng hợp HDC là 99% ở đối chứng và 79% ở Alzheimer. | −62,06% (p = 0,004) | Người | Đếm lập thể sau tử vong · TMN: 5 đối chứng, 6 Alzheimer, 5 PSP, 5 CBD | Oh và cs., 2019 |
| b1-041 | Neuron histamine phóng điện đều chậm, hoạt động cao khi thức và chú ý, thấp hoặc ngưng khi ngủ; thụ thể H3 gây tự ức chế neuron TMN. | Định tính | Động vật | Chương tổng quan (ACNP 1995); dữ liệu phóng điện từ ghi đơn vị ở mèo, vi thẩm tách ở chuột cống · Không áp dụng | Schwartz và cs., 1995 |
| b1-042 | Chặn thụ thể H3 làm tăng giải phóng histamine và tăng thức tỉnh; nhiều thuốc đối kháng H1 gây buồn ngủ do thụ thể H1 phân bố rộng ở vùng điều hoà thức tỉnh. | Cơ chế: H3 (tự ức chế), H1 (thức tỉnh) | Tổng quan | Chương tổng quan dược lý · Không áp dụng | Schwartz và cs., 1995 |
| b1-043 | PET với [11C]doxepin ở người khoẻ: thuốc kháng histamine thế hệ hai (ebastine) chiếm khoảng 10% thụ thể H1 ở vỏ não, còn chlorpheniramine (thế hệ một) chiếm ≥ 50% ở cả hai mức liều thử. | ~10% so với ≥ 50% thụ thể H1 vỏ não | Người | PET [11C]doxepin sau uống thuốc · Nam tình nguyện khoẻ mạnh (số lượng không nêu trong phần đọc) | Tagawa và cs., 2001 (tóm tắt) |
Hệ thức tỉnh đi lên — noradrenaline (nhân lục)#
| Mã | Dữ kiện | Giá trị | Loại | Phương pháp, cỡ mẫu | Nguồn |
|---|---|---|---|---|---|
| b1-044 | Ở người trẻ (1–28 tuổi), một bên nhân lục có 21.084 ± 653 neuron nhuộm tyrosine hydroxylase; ở người 60–82 tuổi còn 16.502 ± 921 và ở người 103–104 tuổi còn 9.493 ± 1.236 neuron chứa sắc tố. | 21.084 → 16.502 → 9.493 neuron (một bên) | Người | Hoá mô miễn dịch tyrosine hydroxylase và/hoặc sắc tố neuromelanin; vẽ bản đồ lát cắt ngang cách 0,5–0,8 mm · 17 ca, 1–104 tuổi (4 trẻ, 7 già, 3 rất già) | Manaye và cs., 1995 (tóm tắt) |
| b1-045 | Từ thập niên đầu đến thập niên thứ mười của đời người, nhân lục mất hơn 50% neuron; mất ưu thế ở phần đầu (chiếu lên não trước) hơn phần đuôi. | > 50% | Người | Như trên · 17 ca | Manaye và cs., 1995 (tóm tắt) |
| b1-046 | Ước lượng lập thể trên 63 thân não người cho tổng số tế bào nhân lục từ 6.674 đến 137.910 (trung bình 48.907); thể tích nhân 5,8–21,7 mm³ (trung bình 12,8 mm³). | Trung bình 48.907 neuron; 12,8 mm³ | Người | Lập thể không thiên lệch: phân đoạn quang học (đếm) và Cavalieri (thể tích) trên lát cắt nhuộm gallocyanin · 63 thân não (đếm, nhân lục trái), 68 (thể tích); tuổi 62,8 ± 10,3; Braak 0–VI | Theofilas và cs., 2017 |
| b1-047 | Thể tích nhân lục giảm 8,4% (1,08 mm³) mỗi khi giai đoạn Braak tăng 1 bậc; số neuron chỉ giảm có ý nghĩa từ Braak III. | −8,4% thể tích/bậc Braak; mất neuron từ Braak III | Người | Lập thể sau tử vong, mô hình hồi quy theo giai đoạn Braak · 63–68 thân não | Theofilas và cs., 2017 |
| b1-048 | Mất neuron nhân lục bắt đầu ở giữa tiến trình bệnh Alzheimer, muộn hơn sự tích tụ tau. | Từ Braak III | Người | Như trên · Như trên | Theofilas và cs., 2017 |
| b1-049 | Ở bệnh Alzheimer, nhân lục có ít hơn 74,84% neuron so với đối chứng; ở thoái hoá vỏ–nền ít hơn 50,38% và ở PSP ít hơn 53,35%. | −74,84% (Alzheimer); −50,38% (CBD); −53,35% (PSP) | Người | Đếm lập thể sau tử vong · LC: 6 đối chứng, 8 Alzheimer, 5 PSP, 4 CBD | Oh và cs., 2019 |
| b1-050 | Tỉ lệ neuron nhân lục tổng hợp tyrosine hydroxylase giảm từ 96% ở đối chứng xuống 70% ở Alzheimer. | 96% → 70% | Người | Hoá mô miễn dịch TH kèm đếm lập thể · Như trên | Oh và cs., 2019 |
| b1-051 | Một nghiên cứu cũ hơn trên 22 bệnh nhân Alzheimer cho thấy nhân lục mất trung bình 71% neuron, nhân nền Meynert mất 58%. | LC −71%; nhân nền Meynert −58% | Người | Mô bệnh học, đếm neuron sau tử vong · 22 bệnh nhân Alzheimer | Mann và cs., 1984 (tóm tắt) |
| b1-052 | Trên khỉ rhesus, tổng số neuron nhân lục không giảm theo tuổi (khoảng 47.700 ở khỉ non, 53.200 ở khỉ già); số neuron chứa sắc tố tăng mạnh theo tuổi (khoảng 1.600 lên 10.600). | ~47.700 (non) và ~53.200 (già) neuron; không mất theo tuổi | Động vật | Khỉ rhesus; đếm lập thể (optical disector) · 19 khỉ (13 già, 6 non) | Pakkenberg và cs., 1999 (tóm tắt) |
| b1-053 | Nghiên cứu khỉ rhesus năm 2025 thấy số tế bào chứa noradrenaline trong nhân lục ổn định theo tuổi dù thể tích phần giữa nhân nhỏ đi. | Không khác biệt số tế bào (khỉ) | Động vật | Khỉ rhesus trưởng thành và già, có đánh giá nhận thức · Không nêu trong tóm tắt | McDermott và Barnes, 2025 (tóm tắt) |
| b1-054 | Trên MRI nhạy neuromelanin ở 605 người khoẻ 18–88 tuổi, độ tương phản nhân lục liên hệ bậc hai với tuổi, đỉnh khoảng 60 tuổi, không khác giữa nam và nữ; sự suy giảm sau đỉnh chỉ có ý nghĩa ở phần đầu (rostral) nhân lục, không có ý nghĩa cho toàn nhân. | Đỉnh ~60 tuổi | Người | MRI 3T (Siemens TIM Trio) nhạy neuromelanin, dữ liệu Cam-CAN · 605 người lớn khoẻ, 18–88 tuổi (Cam-CAN) | Liu và cs., 2019 |
Hệ thức tỉnh đi lên — acetylcholine (não trước nền, PPT/LDT)#
| Mã | Dữ kiện | Giá trị | Loại | Phương pháp, cỡ mẫu | Nguồn |
|---|---|---|---|---|---|
| b1-055 | Ở người cao tuổi không suy giảm nhận thức, nhân nền Meynert có khoảng 210.000 neuron ChAT dương tính và 174.000 neuron VAChT dương tính mỗi bán cầu. | 210.000 (ChAT); 174.000 (VAChT) mỗi bán cầu | Người | Hoá mô miễn dịch ChAT/VAChT, đếm sau tử vong · Người cao tuổi không suy giảm nhận thức, MCI, Alzheimer sớm (Rush) | Gilmor và cs., 1999 (tóm tắt) |
| b1-056 | Ở Alzheimer giai đoạn sớm, số neuron cholinergic nhân nền Meynert chỉ giảm khoảng 15% (không có ý nghĩa thống kê); suy giảm nhận thức nhẹ không giảm. | ~−15% (không có ý nghĩa) | Người | Như trên · Như trên | Gilmor và cs., 1999 (tóm tắt) |
| b1-057 | Trong lão hoá bình thường, nhân nền mất khoảng 50% tổng số neuron đến 90 tuổi; phân vùng sau mất nặng nhất (64,5%), phân vùng trung gian mất 42%, phân vùng trước không giảm có ý nghĩa. | −50% đến 90 tuổi; sau −64,5%; giữa −42% | Người | Mô bệnh học, đếm theo phân vùng địa hình · Không nêu trong phần tóm tắt | de và cs., 1991 (tóm tắt) |
| b1-058 | Kích thích não trước nền thúc đẩy thức tỉnh nên vùng này được cho là giữ vai trò thiết yếu tạo trạng thái thức. | Định tính | Tổng quan | Tổng quan tường thuật; chủ yếu dữ liệu gặm nhấm · Không áp dụng | Scammell và cs., 2017 |
| b1-059 | Ở người đối chứng, khi lấy ranh giới theo nhóm tế bào Ch5, mỗi nhân cầu não–cuống não (pedunculopontine nucleus, PPN) có trung bình 72.458 ± 5.629 neuron cholinergic; bệnh Parkinson làm giảm 48%, còn 37.383 ± 4.565. | 72.458 → 37.383 neuron mỗi PPN (−48%), ranh giới Ch5 | Người | Lập thể không thiên lệch, hoá mô miễn dịch ChAT, đĩa quang học, lấy mẫu 1/6 lát cắt 20 µm · 4 não đối chứng, 4 não Parkinson | Sharma và cs., 2025 |
| b1-060 | Khi dùng ranh giới chất trắng, PPN một bên có trung bình 35.842 ± 769 neuron cholinergic ở đối chứng so với 17.936 ± 1.905 ở Parkinson (giảm 50%). | 35.842 → 17.936 mỗi bên (−50%) | Người | Như trên, định nghĩa ranh giới khác · Như trên | Sharma và cs., 2025 |
| b1-061 | Ở người đối chứng, PPN trái và phải không khác biệt có ý nghĩa: theo ranh giới Ch5 là 69.648 ± 11.715 so với 74.565 ± 6.230 neuron (chênh ~6,6%, p > 0,05); theo ranh giới chất trắng là 35.567 ± 2.980 so với 36.049 ± 1.498 (chênh ~1,3%). | Ch5: 69.648 (trái) so với 74.565 (phải); chất trắng: 35.567 so với 36.049 | Người | Như trên · PPN trái từ 3 não, PPN phải từ 4 não đối chứng | Sharma và cs., 2025 |
| b1-062 | Trên chuột cống, tổn thương bán phần chất đen bằng lactacystin làm mất 48% neuron dopamine và 61% neuron cholinergic PPN sau 5 tuần. | −61% neuron cholinergic PPN (chuột cống) | Động vật | Chuột cống; tiêm lactacystin một bên chất đen · Không nêu trong tóm tắt | Pienaar và cs., 2015 (tóm tắt) |
Hệ thức tỉnh đi lên — serotonin (nhân raphe)#
| Mã | Dữ kiện | Giá trị | Loại | Phương pháp, cỡ mẫu | Nguồn |
|---|---|---|---|---|---|
| b1-063 | Neuron serotonin chiếm khoảng 70% neuron nhân raphe lưng (dorsal raphe nucleus, DRN), và gần như mọi tế bào lớn trong nhân này là serotonin. | ~70% | Tổng quan | Trích lại trong phần hạn chế của một nghiên cứu sau tử vong (70% dẫn Wilson & Molliver 1991, linh trưởng; 'gần như mọi tế bào lớn' dẫn Jacobs & Azmitia 1992 và Baker và cs. 1990) · Không áp dụng | Krzyżanowska và cs., 2016 |
| b1-064 | Ở người cao tuổi, bệnh Alzheimer có ít neuron serotonin ở nhân raphe lưng rõ rệt so với đối chứng, trong khi trầm cảm nguyên phát tuổi già không có khác biệt mật độ neuron. | Định tính (mật độ neuron) | Người | Mô bệnh học nhân raphe lưng sau tử vong · 14 trầm cảm, 8 + 7 Alzheimer (có/không trầm cảm), 10 đối chứng | Hendricksen và cs., 2004 (tóm tắt) |
Hệ thức tỉnh đi lên — dopamine và nhân cạnh cánh tay#
| Mã | Dữ kiện | Giá trị | Loại | Phương pháp, cỡ mẫu | Nguồn |
|---|---|---|---|---|---|
| b1-065 | Ở người, sau một đêm thức trắng, khả dụng thụ thể dopamine D2/D3 ở thể vân bụng giảm (PET [11C]raclopride) và liên quan với giảm tỉnh táo, tăng buồn ngủ. | Giảm khả dụng D2/D3 (thể vân bụng) | Người | PET [11C]raclopride sau ngủ đủ và sau 1 đêm thức · 20 người khoẻ | Volkow và cs., 2012 (tóm tắt) |
| b1-066 | Mức tăng dopamine do methylphenidate không khác giữa ngủ đủ và thức trắng, nên tác giả cho rằng thay đổi chủ yếu nằm ở thụ thể D2/D3. | Không khác biệt giải phóng dopamine | Người | Như trên · 20 người khoẻ | Volkow và cs., 2012 (tóm tắt) |
| b1-067 | Ở chuột nhắt, ức chế hoá di truyền neuron dopamine vùng bụng mái (ventral tegmental area, VTA) làm giảm thức khi ở điều kiện nền. | Giảm thức (chuột) | Động vật | Hoá di truyền (chemogenetics), chuột nhắt · Không áp dụng | Scammell và cs., 2017 |
| b1-068 | Tổn thương vùng nhân cạnh cánh tay (parabrachial nucleus, PB) gây hôn mê hoặc trạng thái thực vật kéo dài ở cả động vật và người. | Định tính | Người và động vật | Tổng quan tường thuật · Không áp dụng | Scammell và cs., 2017 |
| b1-069 | Lập bản đồ tổn thương ở người: so 12 tổn thương thân não gây hôn mê với 24 tổn thương không gây hôn mê, xác định một vùng nhỏ ở phần lưng bên, phía đầu trần cầu não liên quan đặc hiệu với hôn mê (luận văn cùng tác giả mô tả là trần cầu não trái, gần nhân cạnh cánh tay trong). | 12 so với 24 tổn thương | Người | Lập bản đồ tổn thương–triệu chứng theo voxel; kết nối chức năng MRI trạng thái nghỉ từ 98 người khoẻ · 12 hôn mê, 24 không hôn mê; 98 người khoẻ | Fischer và cs., 2016 (tóm tắt) |
| b1-070 | Vùng gây hôn mê ở trần cầu não và từng tổn thương gây hôn mê đều kết nối chức năng với thuỳ đảo trước và vỏ đai trước gối (pregenual anterior cingulate cortex). | Kết nối với AI và pACC | Người | MRI kết nối chức năng trạng thái nghỉ · 98 người khoẻ; 51 bệnh nhân rối loạn ý thức so với 21 đối chứng | Fischer, 2016 (tóm tắt) |
| b1-071 | Chụp khuếch tán HARDI có đối chiếu mô học trên não người tái hiện kết nối hệ thức tỉnh đi lên như ở động vật và phát hiện đường nối thân não với đồi thị, hạ đồi và não trước nền. | 3 não người | Người | HARDI tractography có đối chiếu mô học · 3 não người trưởng thành (2 chụp sau tử vong) | Edlow và cs., 2012 (tóm tắt) |
Mạch thúc đẩy ngủ — VLPO/nhân trung gian, MnPO, mô hình công tắc#
| Mã | Dữ kiện | Giá trị | Loại | Phương pháp, cỡ mẫu | Nguồn |
|---|---|---|---|---|---|
| b1-072 | Ở người cao tuổi, nhân trung gian (intermediate nucleus) — được xem là tương đồng với nhân trước thị bụng bên (ventrolateral preoptic nucleus, VLPO) — chứa trung bình 4.454 (SD 2.750) neuron galanin. | 4.454 ± 2.750 neuron (một bên) | Người | Hoá mô miễn dịch galanin, đếm lập thể phân đoạn quang học, mù với dữ liệu lâm sàng; hệ số sai số trung vị 0,13 · 45 người, tuổi tử vong trung bình 89,2 | Lim và cs., 2014 |
| b1-073 | Người có nhiều neuron galanin ở nhân trung gian hơn có giấc ngủ ít phân mảnh hơn (đo bằng actigraphy, chỉ số kRA): ước lượng −0,0016 mỗi 1.000 neuron (p = 0,0005). | β = −0,0016/1.000 neuron (SE 0,0005); P = 0,0005 (văn bản) hoặc 0,005 (Bảng 2) | Người | Actigraphy cổ tay lần cuối trước khi mất (trung vị 15,5 tháng trước tử vong) đối chiếu đếm neuron sau tử vong; hồi quy hiệu chỉnh tuổi, giới · 45 người | Lim và cs., 2014 |
| b1-074 | Liên hệ giữa số neuron và phân mảnh giấc ngủ chỉ rõ khi actigraphy đo < 1 năm trước khi mất (p = 0,023), không còn khi > 1 năm (p = 0,81). | < 1 năm: p = 0,023; > 1 năm: p = 0,81 | Người | Phân tầng theo khoảng cách actigraphy–tử vong · 19 (< 1 năm), 26 (> 1 năm) | Lim và cs., 2014 |
| b1-075 | Người mắc Alzheimer có ít neuron galanin ở nhân trung gian hơn khoảng một nửa (ước lượng −3.128 sau hiệu chỉnh tuổi, giới; p = 0,002); mối liên hệ với phân mảnh giấc ngủ không khác giữa hai nhóm. | −2.872 (p = 0,001); −3.128 hiệu chỉnh (p = 0,002) | Người | Như trên · 12 Alzheimer, 33 không Alzheimer | Lim và cs., 2014 |
| b1-076 | Trong mẫu người rất cao tuổi này, số neuron galanin ở nhân trung gian không tương quan có ý nghĩa với tuổi khi mất; tác giả cho rằng có thể do khoảng tuổi hẹp. | Không tương quan với tuổi (IQR 84,5–90,0) | Người | Như trên · 45 người | Lim và cs., 2014 |
| b1-077 | Tác giả kết luận dữ liệu phù hợp với giả thuyết nhân trung gian là tương đồng của VLPO ở người. | Định tính | Người | Kết luận từ tương quan mô bệnh học–actigraphy · 45 người | Lim và cs., 2014 |
| b1-078 | Ở vùng VLPO người, số neuron galanin không khác giữa 5 bệnh nhân ngủ rũ type 1 (11.151 ± 3.656) và 8 đối chứng (13.526 ± 9.544). | 11.151 so với 13.526 neuron | Người | Hoá mô miễn dịch galanin, lát cắt 1/6, lưới đếm 150 × 150 µm, khung 50 × 50 µm · 5 ngủ rũ type 1, 8 đối chứng | Gavrilov và cs., 2016 |
| b1-079 | Ở bệnh nhân ngủ rũ, số neuron galanin VLPO tương quan nghịch mạnh với số neuron orexin còn lại (r = −0,93; p = 0,02). | r = −0,93 | Người | Như trên · 5 bệnh nhân | Gavrilov và cs., 2016 |
| b1-080 | Mô hình được đề xuất: neuron thúc đẩy thức và neuron thúc đẩy ngủ ức chế lẫn nhau, tạo ra trạng thái thức và ngủ ổn định; phá vỡ một trong hai nhánh gây bất ổn trạng thái. | Mô hình | Mô hình | Mô hình lý thuyết dựa trên dữ liệu gặm nhấm · Không áp dụng | Saper và cs., 2001 (tóm tắt) |
| b1-081 | Theo mô hình công tắc lật, VLPO là 'phía ngủ' còn các nhân thức tỉnh đi lên là 'phía thức'; tổng quan 2022 lưu ý có ít bằng chứng in vivo rằng hệ monoamine/cholinergic ức chế VLPO, ngoại trừ nhân lục. | Mô hình | Mô hình | Tổng quan; chủ yếu dữ liệu gặm nhấm · Không áp dụng | Arrigoni và Fuller, 2022 |
| b1-082 | Một mô hình khác (tổng quan Neuron 2017) mô tả ức chế qua lại tạo hoạt động giống công tắc lật điện tử. | Mô hình | Mô hình | Tổng quan tường thuật · Không áp dụng | Scammell và cs., 2017 |
| b1-083 | Neuron VLPO hoạt động khi ngủ là neuron GABA và đồng thời sản xuất neuropeptide galanin. | Định tính | Tổng quan | Tổng quan; dữ liệu gặm nhấm · Không áp dụng | Scammell và cs., 2017 |
| b1-084 | Hơn 85% neuron vùng VLPO là GABA. | > 85% | Động vật | Tổng quan trích Sherin 1996, 1998 (chuột cống) · Không áp dụng | Cheng và cs., 2020 |
| b1-085 | Neuron VLPO hoạt động khi ngủ biểu hiện mRNA galanin ở nhiều loài: chuột nhắt, chuột cống (hoạt động đêm), degu (hoạt động ngày) và mèo. | Bảo tồn qua nhiều loài | Động vật | Tổng quan trích Gaus và cs. 2002 · Không áp dụng | Arrigoni và Fuller, 2022 |
| b1-086 | Chuột cống bị tổn thương VLPO hai bên (đã xác minh) giảm khoảng 40–50% tổng thời gian ngủ, kèm giấc ngủ phân mảnh; tác dụng duy trì suốt thời gian theo dõi sau phẫu thuật, có trường hợp tới vài tháng. | −40–50% thời gian ngủ (chuột cống) | Động vật | Tổn thương VLPO hai bên ở chuột cống · Không nêu trong tổng quan (nghiên cứu gốc Lu và cs.) | Arrigoni và Fuller, 2022 |
| b1-087 | Tổn thương VLPO làm giảm thời gian ngủ và gây mất ngủ ở mèo và chuột cống. | Định tính | Động vật | Tổng quan · Không áp dụng | Cheng và cs., 2020 |
| b1-088 | Nhân trước thị giữa (median preoptic nucleus, MnPO) chứa neuron thiết yếu cho thúc đẩy giấc ngủ NREM. | Định tính | Tổng quan | Tổng quan; dữ liệu gặm nhấm · Không áp dụng | Scammell và cs., 2017 |
Áp lực ngủ — adenosine, caffeine, cytokine#
| Mã | Dữ kiện | Giá trị | Loại | Phương pháp, cỡ mẫu | Nguồn |
|---|---|---|---|---|---|
| b1-089 | PET [18F]CPFPX ở người: sau 52 giờ thức, khả dụng thụ thể adenosine A1 (A1AR) tăng và trở về mức đối chứng sau 14 giờ ngủ bù; mức giảm khi ngủ bù từ 11% (thuỳ đảo) đến 14% (thể vân). | Giảm 11–14% sau ngủ bù | Người | PET [18F]CPFPX sau 52 giờ thức và sau 14 giờ ngủ bù; có nhóm đối chứng · 15 nam khoẻ (14 phân tích); 20 đối chứng | Elmenhorst và cs., 2017 |
| b1-090 | Mức tăng A1AR sau thức kéo dài so với nhóm đối chứng có ý nghĩa ở vỏ trán, vỏ chẩm và vỏ đỉnh. | Có ý nghĩa ở vỏ trán, chẩm, đỉnh | Người | Như trên · Như trên | Elmenhorst và cs., 2017 |
| b1-091 | Ở 14 nam khoẻ, mức suy giảm hiệu suất, buồn ngủ và đáp ứng áp lực ngủ tương quan nghịch với mức giảm khả dụng A1AR khi ngủ bù; tác giả diễn giải rằng người có A1AR tăng nhiều hơn khi thức kéo dài có thể chịu đựng mất ngủ tốt hơn (tương quan, chưa chứng minh nhân quả). | Tương quan nghịch | Người | Như trên kèm test nhận thức · 14 nam | Elmenhorst và cs., 2017 |
| b1-092 | Người tham gia được yêu cầu kiêng caffeine trước khi chụp; bài ghi không thống nhất: 84 giờ (tài liệu bổ sung), 4 ngày (Phương pháp) hoặc ít nhất 5 ngày (Bàn luận). Tác giả lưu ý thời gian cai caffeine nói chung có thể tới 9 ngày. | 84 giờ / 4 ngày / ≥ 5 ngày (không thống nhất) | Người | Mô tả phương pháp · 15 nam | Elmenhorst và cs., 2017 |
| b1-093 | Theo cùng bài, nghiên cứu năm 2007 của nhóm (đo sau khoảng 24 giờ thức) đã cho thấy A1AR tăng ở người; bài 2017 ghi thời gian là 24 giờ ở phần mở đầu nhưng 28 giờ ở phần bàn luận. | 24 hoặc 28 giờ | Người | Trích lại nghiên cứu trước · Không nêu | Elmenhorst và cs., 2017 |
| b1-094 | Trong các thụ thể adenosine, A1 có phân bố rộng nhất; caffeine thúc đẩy thức thông qua đối kháng thụ thể adenosine. | Định tính | Tổng quan | Phần mở đầu/bàn luận của nghiên cứu PET · Không áp dụng | Elmenhorst và cs., 2017 |
| b1-095 | Nghiên cứu PET–fMRI 2023 (14 nam trẻ; 52 giờ thức rồi 14 giờ ngủ bù), nhiều khả năng trên cùng nhóm đối tượng với Elmenhorst 2017, thấy thay đổi khả dụng A1AR tương quan nghịch với thay đổi hoạt động não khi nghỉ (ALFF/fALFF) ở hồi thái dương trên/giữa trái và độ trung tâm ở hồi sau trung tâm trái (n = 12; tương quan toàn não không còn ý nghĩa sau hiệu chỉnh). | n = 14 (12 trong phân tích tương quan); 52 giờ thức | Người | PET [18F]CPFPX kết hợp fMRI trạng thái nghỉ · 14 nam, 28,2 ± 5,2 tuổi | Li và cs., 2023 |
| b1-096 | PET ở người: caffeine chiếm thụ thể A1 phụ thuộc nồng độ, đẩy 5–44% chất đánh dấu; chiếm một nửa (IC50) ở nồng độ caffeine huyết tương 67 µM (~12,5–13 mg/L). | IC50 = 67 µM; chiếm 5–44% | Người | PET [18F]CPFPX kèm truyền caffeine, đo nồng độ huyết tương · 15 người (16 lần đo) | Elmenhorst và cs., 2012 |
| b1-097 | Tác giả ước tính ở phần lớn người dùng caffeine thường xuyên, khoảng một nửa số thụ thể A1 trong não có thể bị caffeine chiếm. | ~50% A1AR | Người | Ngoại suy từ đường cong chiếm thụ thể · 15 người | Elmenhorst và cs., 2012 |
| b1-098 | Trên chuột nhắt, caffeine tăng thức ở chuột hoang dã và chuột thiếu thụ thể A1 nhưng không ở chuột thiếu thụ thể A2A — tác dụng thức tỉnh của caffeine phụ thuộc A2A. | Phụ thuộc A2A (chuột) | Động vật | Chuột nhắt knock-out A1R và A2AR, ghi EEG · Không nêu trong tóm tắt | Huang và cs., 2005 (tóm tắt) |
| b1-099 | Neuron ở vỏ (shell) nhân accumbens trung gian tác dụng thức tỉnh của caffeine. | Định tính | Động vật | Tổng quan; dữ liệu gặm nhấm · Không áp dụng | Scammell và cs., 2017 |
| b1-100 | Adenosine có thể thúc đẩy ngủ theo hai cách: ức chế trực tiếp neuron thúc đẩy thức và hoạt hoá neuron thúc đẩy ngủ; nghiên cứu in vitro cho thấy adenosine kích thích neuron VLPO trực tiếp và gián tiếp qua ức chế tiền synapse các đầu vào GABA. | Cơ chế | Tổng quan | Tổng quan; dữ liệu gặm nhấm · Không áp dụng | Scammell và cs., 2017 |
| b1-101 | Ở người, biến thể gen thụ thể A2A (ADORA2A) điều biến hiệu quả của caffeine: ở người mang haplotype HT4, caffeine không chống được suy giảm hiệu suất PVT do thức kéo dài và không giảm sóng chậm phục hồi. | Phụ thuộc haplotype ADORA2A | Người | Phân tích 8 SNP ADORA2A; thử nghiệm thức kéo dài có/không caffeine, EEG giấc ngủ · 82 tình nguyện viên (haplotype); 45 nam trẻ (thử nghiệm) | Bodenmann và cs., 2012 (tóm tắt) |
| b1-102 | Ở 14 nam khoẻ, biểu hiện mRNA thụ thể A2A trên bạch cầu máu tăng có ý nghĩa sau 24 giờ thức (trong đợt thức liên tục 38 giờ) và trở về mức nền sau đêm ngủ phục hồi. | Tăng A2AR (bạch cầu) | Người | RT-qPCR mRNA thụ thể purinergic trên bạch cầu máu ngoại vi · 14 nam khoẻ | Chennaoui và cs., 2017 |
| b1-103 | Phân tích gộp 72 nghiên cứu (> 50.000 người): rối loạn giấc ngủ liên quan với CRP cao hơn (ES 0,12; KTC 95% 0,05–0,19) và IL-6 cao hơn (ES 0,20; KTC 95% 0,08–0,31). | CRP ES 0,12; IL-6 ES 0,20 | Tổng quan | Tổng quan hệ thống và phân tích gộp nghiên cứu đoàn hệ và thức trắng thực nghiệm · 72 nghiên cứu, > 50.000 người | Irwin và cs., 2016 (tóm tắt) |
| b1-104 | Cũng trong phân tích gộp đó, cả rối loạn giấc ngủ lẫn thời lượng ngủ đều không liên quan với TNF-α. | Không liên quan TNF-α | Tổng quan | Như trên · Như trên | Irwin và cs., 2016 (tóm tắt) |
Cách trích dẫn trang này
Ban biên tập giacngungon.vn (2026). Phụ lục A. Dữ kiện: mạch thức tỉnh, orexin, adenosine. Trong: Tập 6 — Giải phẫu và sinh lý thần kinh của giấc ngủ ở người. giacngungon.vn. https://giacngungon.vn/nghien-cuu/giai-phau-than-kinh-giac-ngu/phu-luc-a-du-kien-b1/